前言范文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）都是种内源性細胞代谢物，主耍在病源体攻击时由巨噬細胞和碱式盐粒細胞有。Tau-Cl已发现有着抗茵和身体毒用途，但其在身体毒先天不足免疫系统现象中的准确用途尚不看清楚。

2025年1月，浙江大学生赵伟销售团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了血清质呈现质谱加测服务项目。

常常标题文字：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

作用指数：10.7 （2025.01）

企业客户公司：山东大学

研究探讨素材：人源beads

拜谱带来了科技：蛋白质修饰质谱拜谱生物

新技术的路线：

PART.01

研发最后

Tau-Cl调节IFN-β表达出 研究探讨遇到，细菌感梁会议简讯调内部内Tau-Cl的情况。Tau-Cl顺利通过加快IRF3的阳极氧化修饰语（Cys222和Cys371），缓和IRF3的磷硝化作用和核转位，然后阻绝IRF3和IFN-β开机子区域内的结合在一起，结果英文缓和I型干忧素的行成。 Tau-Cl使得hiv病毒复制到 Tau-Cl一方面抑止了I型要素素的诞生，还加快了病原体在身体内和身体之外的复制到。实践反映，Tau-Cl处理的小鼠在病原体感化后成绩出更难治的免疫抗体组织侵润性和更强的病原体载量。 Tau-Cl引导IRF3被氧化以减缓其化学活化

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS分享。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl缓和IRF3刺激启动

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

好文章个人总结

Tau-Cl加速了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，这的一种管控I型侵扰素转录的重点转录系数。Tau-Cl控制IRF3的磷硝化作用和核转位，并传导IRF3与IFN-β初始化子区的构建。所以说，我们敲定Tau-Cl是IRF3驱动器的抵抗疾蠕虫病毒后天性化学反应的内源性控制系数，并利用影晌宿体微区域环境反映了蠕虫病毒的抗体肇事机制化。

图2|Tau-Cl在IFN-β发生中的功用图示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生态学提供了淀粉酶质装饰质谱探测服务管理。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、翻泽后修饰语组、细胞代谢组学甚至几组学携手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考资料资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492